动脉粥样硬化，这个隐匿在身体里的“健康杀手”，悄无声息地威胁着人体健康。了解它的病理机制，对于预防和治疗相关疾病至关重要。
动脉粥样硬化的发病，始于血管内皮的损伤。正常情况下，血管内皮细胞完整且光滑，如同给血管穿上了一层“保护衣”，能有效阻止血液中的物质异常进入血管壁。但当长期受到高血压、高血脂、吸烟、糖尿病等危险因素刺激时，内皮细胞就会受损。例如，长期摄入高油高脂食物，血液中胆固醇、甘油三酯等脂质成分升高，会直接冲击血管内皮；高血压患者，血流对血管壁的压力过大，也会磨损内皮细胞。一旦内皮出现破损，就像城墙出现了“缺口”，为后续病变埋下伏笔。
低密度脂蛋白（LDL）是引发动脉粥样硬化的关键“元凶”之一。健康的血管内皮能限制 LDL 进入血管壁，可当内皮受损后，LDL 就会趁机渗入。进入血管壁的 LDL 会被氧化修饰，变成氧化低密度脂蛋白（ox - LDL），它就像吹响了炎症反应的“集结号”。巨噬细胞作为免疫系统的“卫士”，会识别 ox - LDL 并大量聚集过来，试图吞噬这些有害物质。然而，巨噬细胞吞噬过多脂质后，会形成泡沫细胞，一个个泡沫细胞堆积在血管壁内，逐渐形成动脉粥样硬化的早期病变——脂纹。
随着病程发展，脂纹不断融合、增大，纤维组织也会逐渐增生，包裹在脂质核心周围，形成纤维斑块。此时，血管壁增厚、变硬，管腔开始狭窄，影响血液正常流通。斑块外层看似相对稳定，但内部却暗藏危机。在血流冲击、炎症刺激等因素影响下，斑块可能破裂。一旦破裂，如同堤坝决口，斑块内的脂质、坏死物质等会暴露在血液中，瞬间激活凝血系统。血小板迅速聚集在破损处，形成血栓，血栓进一步堵塞血管，导致心肌梗死、脑卒中等严重后果，危及生命。
除了脂质代谢紊乱，炎症反应贯穿动脉粥样硬化全程。从内皮损伤后的轻度炎症，到巨噬细胞、T 淋巴细胞等免疫细胞持续浸润，释放各种炎症因子，不断加剧血管壁的损伤与修复失衡。同时，血管平滑肌细胞也在病变进程中被激活，它们迁移、增殖，参与斑块的形成与生长，让血管壁越发僵硬、失去弹性。
动脉粥样硬化是一种多因素参与、循序渐进的病理过程。从最初内皮损伤，到脂质沉积、炎症爆发、斑块形成与破裂，环环相扣。知晓这些病理细节，人们才能针对性地调整生活方式，控制血压、血脂、血糖，戒烟限酒，守护血管健康，抵御这一“隐形杀手”的侵袭。
